A Debrecenben létesítendő kínai CATL gyár 60-oldalas biztonsági dokumentációja több helyen említi meg a nikkelvegyületeket. Megtudhatjuk, hogy a lítium-nikkel-kobalt-mangán-oxid (tárolt tömeg 1.695 tonna) mennyisége is átlépi a H2, Seveso-osztály felső küszöbértékét, ami 200 tonna (23. oldal).
A fém-oxid por big-bag zsákokban érkezik, és ezekből öntik a garatokba (24. oldal). A nikkel-oxid az ISC-1 (Miből is áll pontosan ez az oldószer-elegy és miért kódolt?) oldószerekkel szuszpenziót képez (25. oldal). A nem tervezett kibocsátást talajban ötévente, a talajvízben évente monitorozzák (33. oldal). Ebben a gyakoriságban sem meggyőző számomra a dokumentáció.
A speciális fémeket általában felszíni bányákból termelik ki. A fémvegyületeik árai pontosan jelzi ezeknek a bányáknak a gyakoriságát és készleteit. A bányák és kohók dolgozói a szóban forgó vegyületek szálló pora miatt egészségügyi veszélynek teszik ki magukat.
Nikkelvegyületek
A nikkel és nikkelsók rákkeltő hatását az IARC (International Agency for Research on Cancer) régóta feltárta. A nikkel előállítását mindenhol igyekeznek kevéssé lakott területekre kihelyezni. A kohászai újrahasznosítás (nem katódgyártásra) is fontos mozzanat, hiszen ez a fém is igen drága.
A nikkel a talajban, a növényekben, az állatokban és a vízi rendszerekben is felhalmozódik. A nikkel (Ni) koncentrációját a talajban és az ivóvízben 10-1.000 ppm és 6 μg/l között van. A nikkel koncentrációja a növényzetben 0,05 és 5 mg/kg között mérik. Az emberi légzőszervbe kerülő nikkel mennyisége 0,1 és 0,7 μg/nap között lehet. Naponta 100-200 μg nikkelt veszünk magunkhoz, beleértve a nikkelötvözetű főzőedényekből származókat is. Az élelmiszerekből származó nikkel napi bevitele körülbelül 170 μg. A tengervíz és a folyók nikkel koncentrációja körülbelül 0,5-2 ppb és 0,3 ppb. A cigaretta normál füstje körülbelül 0,04-0,58 μg nikkelt tartalmaz. A nikkel az emberek és tehenek tejében 0,001 és 0,1 mg/l közötti koncentrációban van jelen. A nikkel források közé tartoznak a kőzetek és a talaj, erdőtüzek hamuja, műtrágyák szennyezése, ipari szemét, szennyvíz és -iszap, amely nagy mennyiségű nikkelt tartalmazhat. A nikkel fontos tényező a növény egészséges növekedéséhez, de a mikrobiális élettere gyakorolt hatásai miatt csökkenti a talajok termékenységét. Befolyásolja a növények fotoszintetikus folyamatait, kritikus és krónikus betegségeket okoz az emberekben és állatokban.
A Ni mikroelem a növények normális növekedéséhez nélkülözhetetlen
Az ureáz enzim összetevője is, amely a magasabb rendű növények nitrogén-anyagcseréjéhez szükséges. A nikkelnek és a nikkelvegyületeknek számos ipari és kereskedelmi felhasználása van, ezért az iparosodás előrehaladása a szennyező anyagok környezetbe történő kibocsátásának növekedéséhez vezetett. A Ni kation és/vagy fém-ligandum komplex transzportrendszer útján abszorbeálódik és újra eloszlik a növényekben. A Ni nagyobb koncentrációban erősen fitotoxikus hatású. Számos növényben a Ni megváltoztatja az antioxidáns enzimek, például a szuperoxid-diszmutáz (SOD), az aszkorbát-peroxidok (APX) és a kataláz (CAT) aktivitását. A nikkel toxicitásának leggyakoribb tünetei a növények növekedésének gátlása, a klorózis indukciója, a nekrózis és a hervadás. A nikkel erősen befolyásolja a növények metabolikus reakcióját, és képes reaktív oxigénformákat (ROS) generálni, amelyek oxidatív stresszt okozhatnak. A megnövekedett Ni-szint gátolhatja a sejtosztódást a gyökér merisztémában a nem toleráns növényekben, és csökkentheti a növények növekedését.
Közép-Európában néhány geológiai gócponttól eltekintve a nikkel előfordulása mérsékelt, a szennyezés forrásai főként a kohók és az olajmezők. A zöld növényekben a nikkelszint sokkal magasabb, mint az állati szövetekben. A vegánok napi bevitele 4-5-szöröse a vegyes étrendűekhez képest, ami már érinti az érzékeny személyek allergiás reakcióit.
A vadon élő emlősök és madarak nem szennyezett környezetből származó szövetei általában ~0,1-5 μg nikkel/g száraz tömeg tartalmaznak, míg Ni-szennyezett környezetben a szövetek 0,5-10 (emlősök) és 0,5-80 (madarak) μg nikkel/g száraz tömeg között lehet mérni. Ezekben a tartományokban a legmagasabb koncentrációk általában a külső környezetnek közvetlenül kitett szövetekhez kapcsolódnak (szőr, toll, bőr). A csont gyakran magasabb Ni-koncentrációt tartalmaz, mint más belső szövetek. A leggyakrabban elemzett belső szervekben (máj, vesék) a Ni-koncentráció a nem kimutathatótól a körülbelül 3 μg/g szárazanyag-tömeg nagyságig terjed. A vesék gyakran nagyobb koncentrációt tartalmaznak, mint a máj. Van némi bizonyíték arra, hogy a madarak hajlamosak nagyobb Ni-koncentrációt felhalmozni a szennyezett élőhelyeken, mint az emlősök. Az emlősök esetében a növekedés és a túlélés csökkenése a 10-50 mg/kg testtömeg krónikus expozíciójára adott válaszként következik be. A reprodukcióra és különösen a vas anyagcseréjére gyakorolt hatásokat már 5 μg/g szintnél is jelezték élelmiszerekben vagy ivóvízben, de ezeket az eredményeket nem mindig erősítették meg. Kanadai Ni-kohók közelében található vízi makrofitákban és alacsonyabb rendű növényekben (de gerinctelenekben és zooplanktonokban nem) nikkelről számoltak be olyan koncentrációban, amely megközelíti vagy meghaladja a fiatal állatokra ismerten káros hatást gyakorló étrendi szintet. Azok az érzékeny vadon élő fajok, amelyek jelentős ideig fogyasztják ezt a növényzetet, Ni-lel kapcsolatos toxicitást tapasztalhatnak. Ezenkívül a vízi szervezeteket (növényeket, gerincteleneket, halakat) magában foglaló vadon élő állatok táplálékláncai a Ni-vel szennyezett környezetben a közösség szerkezetének megváltozását kockáztatják, mivel a Ni-érzékeny taxonok megszűnnek vagy abundanciájuk csökken.
Bizonyos fémporok vagy aeroszolok belélegzésének foglalkozási expozíciója a szaglásélesség elvesztését, az orrnyálkahártya sorvadását, nyálkahártya-fekélyeket, perforált orrsövényt vagy sinonazális rákot okozhat. Anozmiát és hyposmiát figyeltek meg a Ni- vagy Cd-tartalmú pornak kitett munkavállalóknál az alkáli elemgyárakban, a nikkelfinomítókban és a kadmiumiparban. A krómozás során Cr(VI)-nak, arzénkohókban pedig As(III)-nak kitett munkavállalóknál orrnyálkahártya-fekélyekről és perforált orrsövény-sövényről számoltak be. Rágcsálóknál a szaglóhám atrófiáját figyelték meg NiSO4 vagy αNi3S2 belégzését követően. Az orr- és az orrmelléküregek rákos megbetegedéseiről számoltak be azoknál a munkavállalóknál, akik nikkelfinomításban, evőeszközgyárakban és alkáli elemek gyártásában Ni-vegyületeknek és a krómozásban Cr(VI)-nak voltak kitéve. Állatokban számos fémről (pl. Al, Cd, Co, Hg, Mn, Ni, Zn) kimutatták, hogy a szaglóreceptor neuronokon keresztül az orrlumenből a cribriform lemezen keresztül a szaglóhagymába jut. Egyes fémek (pl. Mn, Ni, Zn) átjuthatnak a szaglóhagyma szinapszisain, és másodlagos szagló neuronokon keresztül vándorolhatnak az agy távoli magjaiba. A fémtartalmú oldat orrcsepegtetése után a fém szagló-axonokon keresztül történő szállítása gyorsan, órákon vagy néhány napon belül (pl. Mn), vagy lassan, napok vagy hetek alatt (pl. Ni) történhet. A szaglóhagyma hajlamos bizonyos fémeket (pl. Al, Bi, Cu, Mn, Zn) jelentősebb mértékben felhalmozni, mint az agy más régiói.
A tüdő- és orr-rák fokozott kockázata összefüggésbe hozható a nikkel és nikkel-réz magas hőmérsékletű oxidációja (pörkölés, szinterelés, kalcinálás) során a Kanadában, Norvégiában (Kristiansand) és az Egyesült Királyságban (Clydach) végzett kohorsz-vizsgálatokban; vagyis a norvégiai vizsgálatban az elektrolitikus finomítás során végzett expozíciókkal, valamint a nikkel-réz-oxidok savas oldatban történő kioldódása és a nikkelsók koncentrált oldatból történő kivonása során (hidrometallurgia) történő expozícióval az Egyesült Királyságban. A tüdő- és orr-rák jelentős kockázata a Clydach hidrometallurgiában dolgozók körében más típusú nikkelvegyületeknek (fém, szulfid és oxidsav) való becsült kitettségük nagyságrenddel alacsonyabb volt, mint a finomító számos más területén. Hasonlóképpen a tüdő- és orr-rák magas kockázatát figyelték meg az elektrolízisben dolgozók körében Kristiansand-ban. A nikkel-szulfát volt az ezeken a területeken jelen lévő vagy domináns oldható nikkelforma. A tüdő- és orr-rák legmagasabb kockázatát a kalcináló dolgozók körében figyelték meg, akik erősen ki voltak téve mind a szulfid, mind az oxid nikkelnek. Magas tüdőrákos arányt figyeltek meg a Clydach nikkeltisztítói körében is, akik erősen ki voltak téve ezeknek az oldhatatlan vegyületeknek. Az oxidok és szulfidok különálló hatásait azonban nem lehet megbecsülni, mivel mindig nagy volt az expozíció mindkettőre, vagy az oxidokra az oldható nikkellel együtt. A felszívódó nikkel elsősorban a vizelettel választódik ki. A nikkel hajlamos megmaradni a tüdőben, és fokozott koncentráció figyelhető meg, különösen a nikkel belélegzése után. Az orrnyálkahártya sok éven át megtarthatja a nikkelt. A nikkel-karbonil a legmérgezőbb nikkelvegyület, és súlyos károsodást okoz a légzőrendszerben. A nikkelpor emberben kontakt dermatitis-t okoz.
Forrás: allergiás dermatitis
Kísérleti állatokban káros hatásokat is dokumentáltak a légzőrendszerben és a vesében. Négy vizsgálatban a testvérkromatidák cseréjének gyakorisága nem tűnt növekedni a különböző folyamatok során kitett munkások perifériás vér limfocitáiban. A kromoszomális anomáliák fokozott gyakoriságát figyelték meg a perifériás vér limfocitáin végzett egyedi vizsgálatokban olyan alkalmazottak esetében (ilyen folyamatok előfordulnak az akkumulátor összeszerelő vagy bontó üzemekben), akik: zúzás, pörkölés és olvasztás (főként nikkel-oxidnak és nikkel-szubszulfidnak való kitettség); elektrolízis (főként nikkel-kloridnak és nikkel-szulfátnak való expozíció); és galvanizálás (nikkelnek és krómvegyületeknek való kitettség) hatását szenvedték el. Fokozott gyakoriságot figyeltek meg nyugdíjas munkások limfocitáiban is, akik előzetesen voltak kitéve zúzásnak, pörkölésnek és olvasztásnak és/vagy elektrolízisnek. Egyes nikkelvegyületek káros hatással vannak a rágcsálók szaporodására és prenatális fejlődésére. Kimutatták a csökkent termékenységet, az almonkénti kölykök számának és az egy kölyökre jutó születési súlynak a csökkenését, valamint az anomáliák mintázatát, beleértve a szem rendellenességeit, a cisztás tüdőt, a hidronephrosist, a szájpadlás és a csontváz deformitásait. Elegendő bizonyíték áll rendelkezésre emberben a nikkel-szulfát rákkeltő hatására, valamint a nikkelfinomító iparban előforduló nikkel-szulfidok és -oxidok kombinációi esetében. A kísérleti állatokban elegendő bizonyíték áll rendelkezésre a fémnikkel, nikkel-monoxidok, nikkel-hidroxidok és kristályos-nikkel-szulfidok rákkeltő hatására. A kísérleti állasokban korlátozott bizonyíték áll rendelkezésre a nikkelötvözetek, nikkel-karbonil, nikkel-sók, nikkel-arzenidek, nikkel-antimonid, nikkel-szelenidek és nikkel-tellurid rákkeltő hatására. A nikkelvegyületek bizonyosan rákkeltőek az emberre (1. besorolás). A fémnikkel valószínűleg rákkeltők emberre (2B besorolás).
A nikkel érintkezése számos mellékhatást okozhat az emberi egészségre, például allergiát, szív- és érrendszeri és vesebetegségeket, tüdőfibrózist, tüdő- és orr-rákot. Bár a nikkel által kiváltott toxicitás molekuláris mechanizmusai még nem tisztázottak, úgy gondolják, hogy a mitokondriális diszfunkciók és az oxidatív stressz elsődleges és döntő szerepet játszanak ennek a fémnek a toxicitásában. A közelmúltban a kutatók, akik megpróbálták jellemezni a nikkel rákkeltő képességét, rájöttek, hogy a nikkel expozíció által kiváltott epigenetikai változások megzavarhatják a genomot.
Négy vegyületcsoportban találunk fémvegyületeket (Li-Ni-Mn-Co-oxid > Ni-Co-Al-oxid > Li-karbamát > Al-oxid), amelyek éves felhasználása Gödön 15.720 tonna. A gödi dokumentációban a katóddiszpergáló a BYK-LP N 23676; gyártója BYK-Chemie GmbH (Németország). A következő H-mondatokat találjuk: H315 (bőrirritáló), H319 (szemirritáló), H335 (légutat irritáló), H360D (magzatkárosító) és H411 (vízi életformákra veszélyes). Összetevői N-metil-pirrolidon (ez a forrása az első négy H-mondatnak). További összetevők maleinsav-anhidrid, telomer a-metilsztirollal, dimerrel és sztirollal, 3-(dimetil-amino)propil-imid, imid polietilén-polipropilénglikol 2-aminopropil-metil-éter, a kvaternizált 2- [(C10-16-alkiloxi)metil]oxirán benzoátsója. Ezek a H400 (nagyon mérgező a vízi élővilágra) és H410 (mérgező a vízi élővilágra, hosszan tartó károsodást okoz) jelzések forrásai. Az ISC-1 katóddiszpergáló hasonló összetételű lehet? Az összetett anyagok toxikológiai megítélésére – ami a gyakorlatban általános – ma még a toxikológia nem képes.
A korunkban növekvő gyakoriságú neurodegeneratív betegségekkel is kapcsolatba hozták a nikkel vegyületeket. A neurodegeneratív betegségek (NDD) gyakoriságának drasztikus növekedése, beleértve az Alzheimer-kórt, a Parkinson-kórt, az autizmus spektrumzavart, a sclerosis multiplex-et stb., alátámasztja azt az elképzelést, hogy a környezeti tényezők fontos szerepet játszhatnak az NDD-k etiológiájában. A nikkelnek való kitettség után a lipidperoxidáció markereinek koncentrációja megemelkedett, míg egyes antioxidáns védelmi rendszerek hatékonysága csökkent. Mindez érinti a nikkel-oxidot is. A katódgyártás veszélyes művelet, mint a nikkel miatt az akkumulátorbontás is.
Kobaltvegyületek
Felszíni környezetben számos természetes folyamat (pl. vulkánkitörések) során körforgásban van, és számos antropogén tevékenység (pl. szén vagy olaj égetése) révén bekerülhet a vízi és szárazföldi rendszerekbe. A kobalt talajból növénybe történő átvitele felhalmozódással járhat (bioakkumuláció). Néhány tanulmány bizonyítékot szolgáltat a talaj – gerinctelen átvitel és a magasabb trofikus szintek közötti további felhalmozódásra (lásd biomagnifikáció), de ezt bizonytalanná teszi a közzétett átviteli adatok viszonylag nagy változékonysága.
A Lemna minor (apró békalencse) több mint 5.000 μg/g kobaltot tolerálhat és halmozhat fel levéltünetek nélkül, ami azt jelzi, hogy hiperakkumulációról van szó. Mindez felveti a bioremediáció lehetőségét.
A volfrám + kobalt ötvözet okozta tüdőbetegség (HMLD – hard metal lung disease) viszonylag kevésbé ismert foglalkozási intersticiális tüdőbetegség. Az ismertté vált esettanulmányban egy 37 éves tajvani férfiről számol be, aki 12 évig dolgozott keményfém anyagok darálóállomásán légzésvédő felszerelés nélkül. Száraz köhögést és terheléses nehézlégzést tapasztaltak, mellkasi képalkotó és patológiai eredményei összhangban voltak a szokásos intersticiális tüdőgyulladás jellemzőivel. A tüdőszövet elemzése kimutatta a volfrám és a kobalt jelenlétét. A második eset egy 68 éves tajvani nőt, az első beteg anyját érinti, aki kézzel mosta fia munkaruháját. Száraz köhögést tapasztalt és hasonló képalkotó leleteket kapott, mint a fia. Miután fia otthagyta a munkáját, mindketten jobb leleteket és tüdőfunkciókat mutattak a nintedanib hatóanyagot tartalmazó gyógyszerrel történő kezelésre.
A fémkobalt (volfrámkarbid vagy más fémötvözetek nélkül) valószínűleg rákkeltő az emberre (2A csoport). Az oldható kobalt(II)-sók valószínű karcinogének az ember számára (2A csoport). A kobalt(II)-oxid lehetséges rákkeltő az emberre (2B csoport). A kobalt(II,III)-oxid emberre gyakorolt rákkeltő hatása szerint nem osztályozható (3. csoport). A kobalt(II)-szulfid nem osztályozható az emberre gyakorolt rákkeltő hatása szerint (3. csoport). Más kobalt(II)-vegyületek az emberre gyakorolt rákkeltő hatásuk tekintetében nem vizsgáltak körültekintően (3. csoport). A rákokozásra a fémkobalt a kísérleti állatokban elegendő bizonyítékot gyűjtött, az emberi primer sejtekben pedig erős mechanisztikus bizonyítékokat szolgáltatott. A kísérleti állatokban a rák előfordulására vonatkozó elegendő bizonyíték a rosszindulatú daganatok incidenciájának vagy a jóindulatú és rosszindulatú daganatok megfelelő kombinációjának növekedésén alapult mindkét ivarban. Erős bizonyíték van az emberi primer sejtekben és kísérleti rendszerekben, hogy a fémkobalt (beleértve minden méretű részecskét) genotoxikus és oxidatív stresszt indukál.
A kísérleti rendszerekben erős bizonyíték van arra, hogy a fémkobalt (beleértve minden méretű részecskét) krónikus gyulladást indukál, és megváltoztatja a sejtproliferációt, a sejthalált vagy a tápanyagellátást. Az oldható kobalt(II)-sók a kísérleti állatokban a rákra vonatkozó elegendő bizonyítékot gyűjtött. A kísérleti állatokban a rákos megbetegedésekre utaló bizonyítékok mindkét ivarban megtalálhatóak. Az oldható kobalt(II)-szulfát okozta rosszindulatú daganatok gyakorisága növekedett. Erős bizonyíték van arra, hogy az emberi primer sejtekben és kísérleti rendszerekben az oldható kobalt(II)-sók genotoxikusak, és megváltoztatják a sejtproliferációt, a sejthalált vagy a sejtek tápanyagellátását. A kísérleti rendszerekben erős bizonyíték van arra, hogy az oldható kobalt(II)-sók oxidatív stresszt és krónikus gyulladást okoznak, és immunszuppresszív hatásúak. A kobalt(II)-oxid 2B csoportba sorolt értékelése a kísérleti állatokban előforduló rákra vonatkozó elegendő bizonyítékon alapul. Bár koherens bizonyíték van arra, hogy az oldhatatlan kobalt(II)-oxid (beleértve a bármilyen méretű részecskéket) oxidatív stresszt vált ki a kísérleti rendszerekben, a rákkeltő anyagok más kulcsfontosságú jellemzői nem állnak rendelkezésre.
Az emberekre vonatkozó bizonyítékok nem elegendőek a kobaltfém (volfrámkarbid vagy más fémötvözetek nélkül) és a kobalt nemfémes formáinak rákkeltő hatására vonatkozóan. A rendelkezésre álló humán rákvizsgálatok közül a fémiparban a kobaltnak való kitettségre vonatkozó vizsgálatok nem tették lehetővé a kobalt hatásainak pontos elkülönítését.
Mangánvegyületek
A mangán (Mn) mindenütt jelen van a környezetben mind a geológiai, mind az emberi tevékenység miatt. Alapvető fontosságú a növények számára, mint a legtöbb más élő szervezet esetében, de mérgező is lehet, ha feleslegben van jelen. Egyes növényfajok mangán hiperakkumulációra képesek, és több mint 10.000 μg/g Mn-t halmozhatnak fel hajtásszöveteikben anélkül, hogy fitotoxicitást mutatnának. Fentiek miatt a bioremediáció kutatott terület. Annak ellenére, hogy az Mn nélkülözhetetlen a szárazföldi növényekben, túlzott felhalmozódása a növényi szövetekben növekedési rendellenességeket okozhat, amelyeket Mn-toxicitásnak neveznek.
A mangán nagyobb dózisai állatokon hosszas expozíció után a Parkinson-kórhoz hasonló idegrendszeri betegséget okozhat. Súlyosbítja a helyzetet, ha mint a katódgyártásnál Co+Ni+Mn elemek együtt fordulnak elő. A kiporzás ilyenkor különösképpen veszélyes.
Az élelmiszerek a mangán-felvétel legfontosabb forrásai; a napi bevitele 2-9 mg Mn. A metil-ciklopentadienil-mangán-trikarbonilt tartalmazó benzin elégetése potenciálisan belélegezhető Mn304 szubmikron részecskéket szabadít fel. A tüdő és a gyomor-bél traktus felvesz némi mangánt, de a felszívódó mennyiségek nem ismertek. A homeosztatikus mechanizmusok korlátozzák a mangán felszívódását a gyomor-bél traktusból. A mangán eliminációja elsősorban az epébe történő kiválasztással történik. Állatkísérletek azt mutatják, hogy a mangán az enzimek, például a hexokináz, a szuperoxid-diszmutáz és a xantin-oxidáz esszenciális kofaktora. Az emberben azonban nem azonosítottak mangánhiányt. A mangánizmus központi idegrendszeri betegség, amelyet először az 1800-as években írtak le a mangán-oxidok magas koncentrációjának való kitettség után. A mangánőrület kifejezést a kezdeti pszichiátriai szindróma (kényszeres viselkedés, érzelmi labilitás, hallucinációk) leírására használták. Gyakrabban ezek a dolgozók Parkinsonkór-szerű szindrómát mutattak. Jelenleg az ipari és környezeti alacsony koncentrációjú mangánnak való kitettség (pl. metil-ciklopentadienil-mangán-trikarbonil) kockázatát értékelik a szubklinikai neuropszichológiai változások kialakulása szempontjából. Az Amerikai Kormányzati és Ipari Higiénikusok Konferenciája nemrégiben csökkentette a mangánvegyületek és szervetlen mangánvegyületek TLV-TWA-ját (Threshold Limit Value-Time-Weighted Average) 0,2 mg Mn/m3-re.
A mangánizmus a Parkinson-kórtól eltérő betegség. A krónikus expozíció fokozatosan kiterjesztheti a mangán lerakódásának és toxicitásának helyét a globus pallidus-ról a bazalis ganglion-ok teljes területére, beleértve a Parkinson-kórban érintett substantia nigra pars compacta-t is. A krónikus expozíció, az egyéni érzékenység, az érintett gének mutációi fontos patogenetikai szerepet játszanak mind a Parkinson-kórban, mind a mangán szállításának és anyagcseréjének szabályozásában. A májfunkció szintén fontos szempont a mangánnal kapcsolatos neurotoxicitásban.
Különböző neurotranszmitter rendszerek károsodhatnak az Mn miatt, különösen a dopaminerg, de a kolinerg és a GABA-erg is. Számos fehérjét azonosítottak az Mn szállítására, beleértve a kétértékű fém transzporter-1-et (DMT-1), SLC30A10-t, transzferrint és ferroportint, amik lehetővé teszik a felhalmozódását a központi idegrendszerben.
Növényeknél a fém-hiperakkumuláció szempontjából a szareptai mustár (Brassica juncea) Cd, Cr, Cu, Ni, Pb, U és az olajrepce (Brassica napus) Ag, Cr, Hg, Pb, Se emelhető ki. Ez utóbbi hazánkban széleskörűen termesztett. Ilyenkor, ha az fogyasztásra kerül (pl. Brassica-félék), akkor a legelő állatok és vadak mangánnal kapcsolatos toxikológiája is képbe kerülhet.
Nikkel-, kobalt- és mangánvegyületekkel – amelyeket az akkumulátorgyárakba a tulajdonosok beszállítanak – dolgozni korántsem veszélytelen. Ez a rész ezt vette szemügyre. Különösen a kiporzás okoz veszélyeket, ami a hulladék veszélytelenítésnél a darálás helyzetét mutatja kritikusnak. A kiporzás elsősorban a gyári munkásokat veszélyezteti, ezért a védőruhák (ezek veszélyes anyagként való szakszerű tisztítása gyári feladata), védőmaszkok (karbantartásuk fontos) viselése a saját érdekükben kötelező.
A sorozat előzményei:
No1 (Mes)e-autó;
No2 Gőz, füst, csatornahálózat és kiporzás;
No3 Lítium
(folytatása következik)
Darvas Béla
